東京大学大学院医学系研究科の真鍋一郎特任准教授、永井良三教授（循環器内科）らのグループの研究では、通常の食事を与えたマウスと高脂肪食を与えて肥満させたマウスの内臓脂肪組織を比較したところ、肥満マウスでは、組織病理学的にはまだ炎症が起こっていない段階で、脂肪細胞の間質にキラーT 細胞(CD8陽性T細胞）があらわれ、その後マクロファージが集まって、炎症が起こり、インスリン抵抗性が高まることが明らかになりました。 (nature research 2009.8.27 より）

真鍋特任准教授は、 「肥満によって脂肪細胞の代謝産物が変化する、あるいは脂肪細胞が大きくなると血流が低下して虚血になる、脂肪細胞が死んで脂質が外部に出てしまう、などの理由で脂肪組織の機能が変わり、炎症が起こるのではないか」と話し ています。そして、がんにおける前がん状態のように、脂肪組織の変性や弱い炎症が 前駆状態となり、長い期間を経てメタボリックシンドロームを発症すると推測しています。肥満では血中にTNFaのような炎症性サイトカインが確認されますが、これが肥満細胞から出ているのか、マクロファージから出ているのかはまだ不明のようです。
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